1.3. Patología obstétrica

Manifestaciones patológicas que ocurren en la mujer embarazada como consecuencia de su estado de gravidez. Son unas patologías que ocurren como consecuencia del embarazo y que, presumiblemente, también deben desaparecer con él.
Estamos dentro de lo que podemos llamar “gestosis” del embarazo, para diferenciarlo de las “pseudogestosis” o patologías ajenas al embarazo (ya existían antes de él) o que sobrevienen durante el embarazo sin que éste sea su causa etiológica aunque, indudablemente, al superponerse las dos situaciones se van a afectar mutuamente. De la gran variedad de patologías que pueden aparecer como consecuencia del embarazo, sólo se van a indicar las más frecuentes y/o importantes:

1.3.1. Anemia del embarazo
Se define como una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl. Constituye una alteración muy frecuente (80% de las mujeres embarazadas).
Hay que distinguir entre la anemia franca, con sus síntomas característicos, y la falsa anemia del embarazo, a la que nos hemos referido al examinar los cambios fisiológicos cardiovasculares que ocurren durante este estado.
Esta última es una situación fisiológica normal que supone una disminución de 3-5 puntos en el valor del hematocrito. Al inicio de la gestación, unos niveles de hemoglobina inferiores a 11-11,5 g/dl requerirán tratamiento debido a que la hemodilución fisiológica subsiguiente reducirá la hemoglobina hasta niveles de anemia.

1.3.1.1. Anemia ferropénica
Es la anemia más frecuente. Se produce un aumento de las necesidades de hierro, incrementado por una mayor tendencia a la pérdida del mismo.

RECUERDE Cambios farmacocinéticos durante el embarazo Absorción oral          Disminución de la motilidad gastrointestinal          Disminución de la  Secreción ClH: aumento del pH          Disminución de la velocidad vaciado gástrico Absorción pulmonar          Aumento del flujo sanguíneo pulmonar          Hiperventilación Distribución          Aumento de volumen plasmático: Aumento de dosis de medicamentos          Disminución de proteínas plasmáticas: disminución de dosis de medicamento circulante Eliminación         Metabolismo:             No aumento de metabolismo de primer paso             Aumento de progesterona: inductor enzimático             Aumento de glucocorticoides         Excreción:             Aumento del ritmo filtración glomerular             Aumento del flujo sanguíneo renal

En esta situación se instaura un estado deficitario de hierro, con la consiguiente aparición de anemia ferropénica.
Algunas de las causas responsables del déficit de hierro son:
• La placenta y el feto requieren hierro para su metabolismo y eritropoyesis; este hierro lo detraen del hierro materno.
• Las anemias anteriores al embarazo, que cursaban de forma latente, se van a poner de manifiesto durante la gestación de una forma contundente.
• Un aporte exógeno defectuoso de hierro es una causa muy frecuente de deficit de hierro. Suele acontecer, fundamentalmante, durante el primer trimestre del embarazo o cuando aún no se ha instaurado un tratamiento farmacológico suplementario.
Los síntomas más habituales son fatiga, palidez, vértigo, dificultad en la respiración y taquicardia.
Este tipo de anemia se ha asociado con un aumento de la tasa de parto prematuro, bajo peso al nacer y una alta mortalidad perinatal. De ahí que sea fundamental su prevención y tratamiento.
Como profiláxis se recomiendan 30 mg de hierro elemental al día en forma de sales por vía oral en mujeres gestantes desde el segundo trimestre y continuando hasta la lactancia inclusive. La dieta también es fundamental durante e incluso antes del embarazo con el fin de evitar la depleción de los depósitos fisiológicos de hierro. La dosis de tratamiento es de 60-120 mg/día de hierro elemental usualmente por vía oral excepto en el caso de pacientes con síndrome de malabsorción, anemia ferropénica muy grave o intolerancia al hierro oral, en las que optará por una administración parenteral.
La absorción de hierro es óptima con el estómago vacío; no obstante, si se producen efectos adversos se podrá tomar con las comidas o antes de acostarse. La vitamina C y el ácido cítrico aumentan la absorción, por lo que se recomienda tomarlo junto con zumo de cítricos. Los efectos adversos son intolerancia digestiva, pirosis y dolor de estómago; conviene no confundir estas manifestaciones con la pirosis que suele aparecer en la embarazada por la relajación fisiológica que experimenta el esfínter esofágico inferior.

1.3.1.2. Anemia megaloblástica
Mucho menos frecuente que la anemia ferropénica. Se manifiesta por una disminución de los niveles de vitamina B12 o de ácido fólico. El deficit de vitamina B12 es poco frecuente en mujeres embarazadas debido a que las reservas maternas de vitamina B12 son abundantes y el crecimiento fetal no requiere grandes cantidades. Asimismo, un déficit grave de vitamina B12 suele producir infertilidad. Por estos motivos, lo más probable es que una anemia megaloblástica durante el embarazo sea debida, generalmente, a la deficiencia de ácido fólico.
Anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico: el ácido fólico es una vitamina hidrosoluble que actúa como coenzima necesaria para la síntesis de ADN, ARN y proteínas. Los requerimientos de ácido fólico se encuentran aumentados durante el embarazo debido a la demanda fetal y al aumento de la eritropoyesis materna. Su déficit durante el embarazo es el responsable de más del 95% delas anemias megaloblásticas.
La causa principal del déficit es una dieta deficiente. Otros factores implicados son la presencia de un trastorno hemolítico subyacente, gestaciones múltiples, infecciones, hiperemesis gravídica, enfermedades inflamatorias crónicas intestinales y la ingesta de fármacos o tóxicos que interfieran con el metabolismo del ácido fólico (caso de fenitoína, trimetoprim, nitrofurantoína, barbitúricos y etanol). Esta complicación se ha asociado con un aumento de la incidencia de defectos en el cierre del tubo neural del feto (espina bífida).
Como medida preventiva se recomienda la administración de 0,4-1,0 mg/día de ácido fólico a todas las mujeres en edad reproductiva que deseen quedarse embarazadas y, sobre todo, a las gestantes en la segunda mitad del embarazo.
En mujeres embarazadas que previamente hayan dado a luz un hijo con defectos en el tubo neural, se recomienda la ingestión de 4 mg/día de ácido fólico al menos un mes antes del embarazo y durante los primeros tres meses del mismo.
Una vez confirmada la anemia megaloblástica por deficiencia de ácido fólico, se recomienda el tratamiento con ácido fólico oral manteniéndolo hasta varias semanas después del parto. La dosis usual es de 1-2 mg/día, pero se pueden requerir hasta 5 mg/día en determinadas circunstancias (embarazo múltiple o hemolisis activa). En casos extremadamente graves puede ser necesaria la transfusión sanguínea.

1.3.2. Hemorragias del tercer trimestre
Son las hemorragias que se producen antes del parto. Se trata de una patología muy frecuente en el embarazo, ya que se sitúa en una incidencia entre el 0,4 y el 3,5% de todos los partos.
Podemos definirla como una separación prematura de una placenta normalmente implantada, dando lugar a la aparición de pérdidas de sangre, con el consiguiente riesgo asociado para la supervivencia fetal. La gravedad de esta patología estará directamente relacionada con el grado de separación de la placenta de su punto de unión. Las separaciones parciales y pequeñas tendrán un pronóstico mucho más favorable que las de mayor magnitud.
La hemorragia producida por el desprendimiento de la placenta puede salir al exterior del cuerpo por la vagina, originando una hemorragia externa; pero también puede quedar retenida en el interior, originando una hemorragia interna oculta. En los casos más graves, la hemorragia es capaz de producir:
- Útero doloroso.
- Trastornos cardiacos o muerte fetal.
- Shock materno.
El sangrado durante el tercer trimestre se considera una situación de riesgo. Todas las mujeres embarazadas que presenten esta condición deberán someterse a una evaluación minuciosa que comprende ecografía, inspección del área cervical y prueba de Papanicolau.
El tratamiento de esta alteración dependerá generalmente de la causa que la provoca, del grado de deterioro del estado general de la madre y del sufrimiento fetal. El tratamiento de elección es el reposo para facilitar la reimplantación de la placenta y el cese de la hemorragia.
Este tratamiento se practicará siempre que no haya un riesgo asociado para el feto o la madre (sufrimiento fetal, tonos cardiacos anormales...), en cuyo caso habría que evaluar la conveniencia de provocar el parto (normalmente cesárea). Las hemorragias del tercer trimestre pueden complicarse y, con frecuencia, asociarse a “placenta previa” y abruptio placentae.

1.3.3. Eritroblastosis fetal
La eritroblastosis fetal consiste en una anemia hemolítica producida en la sangre del feto o del recién nacido, motivada por la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos originados por una incompatibilidad de grupo sanguíneo o de Rh entre madre e hijo. Aunque esta incompatibilidad puede manifestarse también con el sistema ABO de grupos, la más frecuente es la relacionada con el factor de Rh.
Durante el periodo de gestación no hay comunicación entre los hematíes de la sangre fetal y materna, ya que la placenta actúa como una barrera que lo impide. El resto de las sustancias que circulan en el plasma sí son susceptibles de cruzar la placenta en ambos sentidos, según el gradiente de concentración, peso molecular, etc. Sin embargo, en el momento del parto se pueden poner en contacto momentáneo las sangres fetal y materna, lo que desencadena el origen del problema.
Si pensamos en una incompatibilidad de Rh, la secuencia de acontecimientos podría ocurrir de la siguiente forma:
En el momento del parto, los hematíes Rhpositivos del feto se ponen en contacto con la sangre materna que es Rh-negativo. El niño nace sin ningún problema, pero la madre queda “contaminada” por los hematíes Rh-positivos de su hijo, de forma que se pone en marcha su sistema inmune y fabrica anticuerpos anti-Rh que destruyen los hematíes intrusos. Estos anticuerpos anti-Rh perduran en la madre para siempre.
En el siguiente embarazo, los anticuerpos anti-Rh de la madre (generados en el embarazo anterior) atravesarán la placenta sin dificultad y accederán a la sangre del nuevo feto. Si el feto es Rh-positivo, se provoca una aglutinación de los glóbulos rojos del feto, que posteriormente se hemolizan liberando la hemoglobina de su interior al torrente sanguíneo y produciéndose así anemia fetal. Este exceso de hemoglobina se transforma en bilirrubina por medio de los macrófagos sanguíneos, dando lugar así a hiperbilirrubinemia que desemboca en ictericia.
La bilirrubina puede llegar a atravesar la barrera hematoencefálica y acumularse en el cerebro del recién nacido dando lugar a kernicterus.
Dicha alteración puede producir deterioro mental permanente o lesión de las áreas motoras del cerebro.
Por otra parte, la médula ósea fetal intentará compensar la destrucción de hematíes produciendo gran cantidad de eritroblastos (precursor inmaduro del eritrocito). Esta superproducción de eritroblastos puede causar un agrandamiento del hígado y del bazo, así como un aumento de hemorragias al verse disminuida la producción de plaquetas y factores de coagulación. Otros síntomas diferentes que pueden presentarse incluyen un aumento de los niveles de insulina e hidropsia fetal (edema subcutáneo generalizado con acúmulo de líquido en las cavidades).
Como se ha indicado, el riesgo vendrá después del primer embarazo que cumpla la condición de hijo Rh-positivo en madre Rh-negativa.
En embarazos sucesivos, el riesgo se va incrementando, ya que cada vez será mayor la tasa de anticuerpos anti-Rh maternos. Aproximadamente un 3% de los segundos niños Rh-positivos tendrán signos de entroblastosis fetal; cerca del 10% de los terceros niños tendrán la enfermedad;
aumentando la incidencia progresivamente con posteriores embarazos. Hay que tener en cuenta que la contaminación (sensibilización) materna por hematíes Rh-positivos puede ocurrir por una transfusión sanguínea, en cuyo caso, ni tan siquiera el primer embarazo estará exento de riesgo.
La eritroblastosis fetal puede preverse antes del nacimiento determinando el grupo sanguíneo materno. Si la madre es Rh-negativa, se deberá evaluar el grupo sanguíneo paterno. Si éste es Rh-negativo, se efectuará el test de Coombs indirecto a la madre con el fin de detectar la presencia de anticuerpos anti-Rh en la sangre materna. Esta prueba se realiza la primera semana y se repite cada 4 semanas. La ecografía evalúa cuándo el feto está afectado por la enfermedad y muestra si hay necesidad de otros exámenes intrauterinos como amniocentesis y cordocentesis. En caso de que la incompatibilidad no sea detectada antes del nacimiento, el recién nacido afectado por esta enfermedad sufrirá síntomas reconocibles como anemia, hiperbilirrubinemia e hidropsia fetal, que podrán ratificarse mediante pruebas analíticas sanguíneas adecuadas.
La eritroblastosis fetal en gestaciones posteriores se podrá prevenir mediante la administración materna de una dosis elevada de gammaglobulina anti-Rh en las 72 h posteriores al parto, después de cada embarazo, ya finalice en el parto en gestación ectópica o en aborto. Asimismo, todas las mujeres Rh-negativas sin sensibilización previa conocida deben tratarse con una dosis estándar de 300 µg de gammaglobulina anti-Rh a las 28 semanas de embarazo, aproximadamente.
La gammaglobulina anti-Rh debe administrarse también después de cualquier episodio hemorrágico y tras amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas. De esta forma, se destruirán los hematíes fetales “intrusos” antes de que éstos estimulen el sistema inmunitario materno y se creen los anticuerpos anti-Rh.
Unos niveles elevados de bilirrubina en el líquido amniótico, que indican posibilidad de muerte intrauterina, pueden tratarse realizando transfusiones fetales intrauterinas a intervalos de 10 días a 2 semanas, generalmente hasta las 32- 34 semanas de gestación, momento en que deberá
provocarse el parto. En el recién nacido afectado de eritroblastosis, el tratamiento habitual es el reemplazo sanguíneo con sangre Rh-negativa, pudiendo repetirse varias veces durante las primeras semanas de vida, para mantener baja la concentración de bilirrubina y evitar así el kernicterus.
La hiperbilirrubinemia se podrá tratar también con fototerapia, un tratamiento en el que se sitúa al bebé bajo una luz específica que produce cambios en la conformación molecular de la bilirrubina, facilitándose así su excreción.
El bebé también puede recibir oxígeno y líquidos intravenosos que contengan electrolitos o fármacos para tratar otros síntomas.

1.3.4. Hiperemesis gravídica
La hiperemesis gravídica se define como la aparición de náuseas y vómitos persistentes y abundantes en la mujer embarazada, hasta el punto de llegar a causar deshidratación, desequilibrios electrolíticos y ácido-base y pérdida de peso superior al 5%. No hay que confundir la hiperemesis gravídica con las náuseas y vómitos típicos del embarazo que se producen por las mañanas (“enfermedad matutina”), pero que no cursan con pérdida de peso y no tienen mayor repercusión sobre la mujer embarazada y el feto.
La incidencia de hiperemesis gravídica es de 0,5-1 por 1.000 embarazos y suele ocurrir entre la 8ª y 12ª semana de gestación. Es más frecuente en mujeres jóvenes, obesas, primíparas, así como en mujeres con antecedentes de hiperemesis gravídica, embarazo múltiple y enfermedad trofoblástica. Actualmente, la mortalidad es casi inexistente, debido al adecuado apoyo hidroelectrolítico que se otorga a la embarazada en esta condición.
Aunque la causa exacta de esta alteración se desconoce exactamente, se ha sugerido que en su origen contribuyen múltiples factores:
• Psicológicos: esta enfermedad podría deberse a un trastorno de somatización o conversión a causa del estrés o la ansiedad excesiva.
• Gastrointestinales: debido al desplazamiento de los órganos digestivos durante el embarazo, se puede producir reflujo gastroesofágico y enlentecimiento del vaciado gástrico, lo que puede causar náuseas y vómitos.
• Hormonales: se ha planteado que uno de los factores claves en la patogénesis de esta enfermedad podría ser una elevación en los niveles de gonadotropina coriónica humana, debido a la mayor incidencia de hiperemesis gravídica observada en embarazo múltiple y enfermedad trofoblástica, enfermedades en las que existe una elevación de los niveles séricos de esta hormona.
Los altos niveles de estrógenos también podrían influir en la enfermedad, ya que las mujeres que sufren náuseas y vómitos, mientras reciben anticonceptivos orales, son más propensas a la hiperemesis cuando están embarazadas. Por otra parte, la progesterona también podría contribuir, ya que prolonga el tiempo de vaciado gástrico y disminuye la motilidad del músculo liso, registrándose cuadros similares en mujeres no embarazadas que reciben aporte de progesterona.
Asimismo, se ha sugerido que la disminución en la producción de endorfinas o de su receptor jugaría un papel en la aparición de esta enfermedad, debido a que esta sustancia inhibiría la emesis.
La clínica que caracteriza a la hiperemesis gravídica está constituida por la tríada citada:
- Pérdida de peso: como causa de los vómitos y la inanición.
- Deshidratación.
- Desequilibrios electrolíticos y ácido-base: acidosis, cetosis, acetonuria, etc.
Además, la hiperemesis gravídica se puede complicar con unas manifestaciones que agravan, aún más si cabe, el pronóstico de la enfermedad:
- Lesión hepática grave (necrosis).
- Retinitis hemorrágica.
- Desgarros mucosos a nivel de la unión gastroesofágica que pueden dar como resultado hematemesis.
- Degeneración mielínica en el mesencéfalo semejando una encefalopatía de Wernicke.
No se han observado efectos deletéreos sobre el feto, a menos que la ganancia de peso continúe siendo escasa durante la segunda mitad del embarazo, lo que incrementaría el riesgo de bajo peso al nacer asociado a secuelas en el desarrollo neuronal.
El tratamiento de esta grave patología tiene en cuenta cuatro tipo de procedimientos:
a) Apoyo hidroelectrolítico: la paciente debe ser hospitalizada y hacer reposo en cama, sin recibir nada por boca durante 24 horas. Se deberá proceder a la restitución de fluidos por vía intravenosa con soluciones isotónicas suplementadas con electrolitos y glucosa con el fin de corregir la acidosis y deshidratación. En los casos graves de hiperemesis gravídica, se debe administrar un aporte suplementario de tiamina con el fin de evitar el desarrollo de encefalopatía de Wernicke. También se pueden administrar antieméticos y sedantes. Una vez corregida la deshidratación y los vómitos se comenzará poco a poco con una dieta blanda a intervalos frecuentes, que se va aumentando según la tolerancia.
b) Apoyo psicoterapéutico: es importante tranquilizar a la madre e informarle respecto al pronóstico favorable de esta enfermedad. Los problemas emocionales no sólo pueden agravar la condición sino que también pueden ser el origen de la misma. En ciertos casos límite, incluso se deberá recurrir a la intervención del especialista y uso de antidepresivos.
c) Tratamiento farmacológico: en caso de fracaso de las medidas no farmacológicas, debe recurrirse a este tipo de tratamiento. Basados en la seguridad que han demostrado, los más utilizados son: la piridoxina y el antihistamínico doxilamina, generalmente en combinación. En caso de persistencia de síntomas también se han utilizado otros antieméticos (meclizina, prometazina y metoclopramida).
d) Apoyo nutricional complementario: la nutrición enteral o parenteral se utilizará en pacientes que persisten con disminución de peso o que continúan vomitando después de las terapias indicadas anteriormente.
1.3.5. Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional es aquélla que aparece en el embarazo, parto o puerperio inmediato, en mujeres previamente normotensas, sin ningún otro síntoma asociado (edema, proteinuria...), y regresa a los valores normales en un corto espacio de tiempo depués del parto. La hipertensión gestacional será, por tanto, una patología de naturaleza relativamente benigna, ya que es limitada en el tiempo. Normalmente, ocurre en la última fase del embarazo y periparto, de forma que cualquier manifestación hipertensiva que ocurra antes de la vigésima semana de gestación tiene pocas posibilidades de ser una hipertensión gestacional.
Un dato importante a tener en cuenta es el límite o valor que se establece para poder diagnosticar una hipertensión. Aunque disponer de unos límites rígidos puede conducir a veces a equivocaciones, se acepta que una presión sistólica de 140 mm Hg o más, diastólica de 90 mm Hg o más, incremento de 30 mm Hg o más en la sistólica aunque no alcance los 140 mm Hg, incremento de 15 mm Hg o más en la diastólica
aunque no alcance los 90 mm Hg, son todos signos claros de proceso hipertensivo.
Conviene no olvidar que la disminución fisiológica que experimenta la presión arterial durante los primeros meses del embarazo puede enmascarar un proceso hipertensivo subyacente. De todas formas, en el caso de la hipertensión gestacional, este enmascaramiento es difícil, ya que ésta suele ocurrir a partir de la semana vigésima del embarazo.
Es importante mantener constantemente supervisados tanto a la madre como al feto con respecto a los valores de presión sanguínea. En especial, hay que controlar que la madre no presente proteinuria, lo que indicaría que esta condición puede estar derivando a preeclampsia.
Dentro de las doce semanas siguientes al parto, la presión arterial materna debe regresar a sus valores normales, ya que si la presión arterial permanece elevada, puede aparecer hipertensión crónica.
La hipertensión gestacional tiene generalmente buena evolución sin tratamiento farmacológico.
No obstante, se aplicará tratamiento farmacológico si la madre presenta un incremento de la presión sanguínea tan significativa que conlleve riesgos potenciales para la madre o el feto.
1.3.6. Preeclampsia
La preeclampsia es una enfermedad de progresión rápida que se presenta durante el embarazo o el periodo postparto y que afecta tanto a la madre como al feto. Se caracteriza por el desarrollo de hipertensión, proteinuria y/o edema de cara, manos o generalizado. Estos síntomas, para considerarlos como preeclampsia, han de aparecer en el período comprendido entre la vigésima semana de gestación y el final de la primera semana después del parto.
• La hipertensión es el síntoma principal, y el criterio diagnóstico de la misma es el indicado anteriormente (hipertensión gestacional).
• El edema de cara y manos puede llegar a representar un aumento de peso de hasta 2 kg al mes. Es el signo más precoz y más constante.
• La proteinuria (albuminuria) será igual o mayor a 1 g por mil y se mantendrá, al menos, durante dos días. Es un signo tardío, inconstante y de pronóstico grave.
Otros síntomas que se pueden presentar son dolor de cabeza, alteraciones en la visión (luces centellantes), dolor abdominal alto e hiperreflexia.
En casos graves, se puede complicar con eclampsia (convulsiones en el embarazo), síndrome HELLP (alteración de las enzimas hepáticas, disminución de las plaquetas y destrucción de los glóbulos rojos), edema pulmonar, fallo renal, desprendimiento de placenta, etc. En el recién nacido se puede producir retraso del crecimiento y deficiencia de oxígeno potencialmente peligrosa, pudiendo dar lugar a parto prematuro y, en casos graves, a muerte fetal.
La preeclampsia puede llegar a afectar en sus formas más leves hasta al 5% de las embarazadas. La incidencia es mayor durante el primer embarazo, en embarazo múltiple, en caso de historial previo de la enfermedad y en mujeres muy jóvenes, mayores u obesas, así como en presencia de otras patologías crónicas como hipertensión previa, diabetes y enfermedad renal.
Patogenia de la preeclampsia: la patogenia de la preeclampsia no se conoce exactamente. La mayoría de las evidencias señalan como punto de partida de la enfermedad una insuficiencia placentaria que podría presentarse por implantación anormal (mediada genética y/o inmunológicamente), enfermedad microvascular y/o aumento del tamaño placentario.
Profilaxis: está basada, sobre todo, en la vigilancia y el control de la mujer embarazada desde el inicio e incluso antes del embarazo, con el fin de detectar signos y síntomas prematuros de preeclampsia:
a) Se recomiendan 10 visitas médicas prenatales.
b) Reposo de 8-10 horas por la noche: se aconseja a la paciente que se acueste sobre su lado izquierdo, ya que de esta manera se aumenta el flujo urinario.
c) Si los edemas no remiten con el reposo se hará:
- Dieta ligera (2.500 kcal).
- No suspender el aporte de proteínas.
- Reducir ingesta de líquidos (1.000-1.500 ml/día).
- Se han ensayado métodos de prevención como la restricción de sodio en la dieta, empleo de diuréticos, bajas dosis de aspirina (60-150 mg/día), suplemento de calcio en la dieta (600 mg -2 g/día, a partir de la semana 20) e introducción de ácido linoleico y otros antioxidantes en la dieta. No obstante, ninguno de ellos cuenta con evidencias suficientes como para hacer recomendaciones específicas.
Tratamiento: estará dirigido a conservar la vida y la salud de la madre; de esta forma, el feto también sobrevivirá. En caso de preeclampsia leve se recomienda el reposo estricto en cama con revisiones médicas cada 2 horas. Si el estado no mejora, la paciente debe ser hospitalizada y el objetivo principal en este caso será conseguir el parto, ya que retrasarlo no mejora en absoluto la supervivencia neonatal. El problema es cuando el embarazo se encuentra en una fase demasiado temprana (antes de la 30 semana de gestación) para provocar el parto. En este caso, se debe estabilizar a la madre hasta que sea posible el parto sin problemas de prematuridad.
En casos de preeclampsia leve, la madre precisa un aporte normal de sal con la dieta y una ingesta elevada de líquidos, además del reposo en cama, preferentemente acostada del lado izquierdo. El tratamiento previo al parto debe orientarse a disminuir los síntomas para lo que se utiliza principalmente el sulfato de magnesio. En caso de preeclampsia grave, tras el ingreso de la paciente se inicia perfusión intravenosa (i.v.) de una solución salina equilibrada, continuando con la administración i.v. de sulfato de magnesio. Este tratamiento va a producir una atenuación del edema y una disminución de la presión arterial y de la hiperreflexia, lo que reduce el riesgo de convulsiones. Si la presión arterial no responde al sulfato de magnesio, se administrarán fármacos antihipertensivos, generalmente hidralazina, pero también se ha utilizado alfa-metildopa y atenolol. Habitualmente no se aconseja la utilización de diuréticos, ya que alteran el equilibrio electrolítico y reducen la perfusión renal y útero-placentaria. Una vez estabilizada la paciente, se lleva a cabo el parto, bien induciéndolo de forma normal o mediante cesárea.
Tras el parto, la paciente debe monitorizarse estrechamente, ya que el 25% de los casos de preeclampsia aparecen en el postparto.

1.3.7. Eclampsia
La eclampsia es una manifestación grave originada en el embarazo y suele ser el último escalón de otras patologías obstétricas asociadas. Es un cuadro comatoso, con ataques o crisis convulsivas, que aparece durante el período comprendido entre la vigésima semana de gestación y el final de la primera semana después del parto sin otra etiología asociada; es pues una toxemia convulsiva.
La frecuencia de aparición de laeclampsia en mujeres embarazadas ha ido disminuyendo con el paso del tiempo; en los años 30 tenía una incidencia del 0,5% en los partos, en los años 50 del 0,1% y, actualmente, se sitúa en el 0,03%.
La causa exacta de la eclampsia no ha sido identificada. Existen numerosas teorías relativas a causas potenciales que incluyen factores genéticos, dietéticos, vasculares e inmunológicos.
Hay una serie de características que se asocian con la eclampsia:
• El 95% de las veces aparece en las primíparas.
• El 70% de las ocasiones lo hace en el momento del parto.
• El 7% ocurre en el postparto, siendo aún más peligrosa.
• Siempre está precedida de una gestosis (enfermedad producida por el embarazo) como la preeclampsia o pseudogestosis (enfermedad común asociada a la gestación).
La eclampsia suele ser fatal si no se trata. Su principal complicación es el abruptio placentae que es el desprendimiento prematuro de la placenta normalmente implantada, aparentemente secundario a una afectación vascular.
El parto es el tratamiento de elección en un embarazo de 28 semanas.
Para embarazos inferiores a 24 semanas, se recomienda la inducción del parto, aunque la probabilidad de dar a luz a un feto viable es mínima; no obstante, la prolongación de tales embarazos redunda en complicaciones maternas y muerte fetal aproximadamente en el 87% de los casos. En los embarazos entre la 24 y la 28 semana de gestación se debe intentar un tratamiento conservativo, monitorizándose constantemente la presentación de complicaciones maternas y fetales.
La paciente ingresada con eclampsia debe recibir el mismo tratamiento que el descrito anteriormente para preeclampsia grave. La administración precoz de sulfato de magnesio suele controlar las crisis. Si estas no ceden puede utilizarse una dosis única de diazepam iv.