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En la diabetes Tipo 1 la insulinodeficiencia es el rasgo patogénico más claro. Cuando la enfermedad se diagnostica la secreción de insulina es deficitaria, pero no inexistente; la secreción de insulina está disminuida tanto en ayunas como en respuesta a los distintos estímulos, como consecuencia de una autodestrucción progresiva y selectiva de las células beta de los islotes de Langerhans, lo que comporta una alteración de todos los principios inmediatos (principalmente afecta a los hidratos de carbono, pero también a la utilización de proteínas y grasas). Un páncreas sano secreta mucha más insulina de la que el cuerpo realmente necesita, por lo que pueden llegar a pasar meses, incluso años, hasta que se diagnostica la enfermedad.

La velocidad a la que las células se destruyan dependerá de la edad del enfermo, siendo muy rápida en lactantes y niños y más lenta en los adultos. Una vez se haya establecido el tratamiento con insulina se atravesará por un periodo de hasta un año durante el que las secreciones de insulina se restablecen y las necesidades exógenas disminuyen, pero en el que no habrá que abandonar el tratamiento; es la denominada fase de luna de miel. Al cabo de unos ocho o diez años la destrucción de células beta es absoluta: toda la insulina que se necesite deberá ser inyectada.

En la diabetes Tipo 2 la situación es distinta. La alteración metabólica no es tan intensa y la evolución hacia la enfermedad se produce de forma más paulatina. Esta diabetes se caracteriza por la resistencia o menor sensibilidad del cuerpo a la insulina: los niveles de insulina endógena pueden encontrarse dentro de los parámetros normales, pero los tejidos son incapaces de asimilarla y por ello terminan ascendiendo los niveles en sangre (hiperglucemia). La insulina actúa a nivel celular a través de unos receptores de membrana. El acoplamiento insulina-receptor activa un segundo mensajero que induce la síntesis proteica y la activación e inhibición de las enzimas intracelulares. Los afectados de diabetes tipo 2 tienen alteraciones en los mecanismos post-receptores, lo que obliga a aumentos compensatorios en la secreción de insulina. Esta situación recibe el nombre de insulinorresistencia. El aumento progresivo y crónico de la secreción de insulina puede ser el responsable del agotamiento de las células beta. En personas con cierta predisposición las células no serán capaces de mantener la glucosa normal, lo que conduce en último término a la aparición de la diabetes.

Los enfermos de diabetes Tipo 2 no siempre experimentan los síntomas típicos de la diabetes descontrolada (poliuria, polidipsia y polifagia, con disminución de peso). Aunque no requieren de insulina para sobrevivir, cerca del 40 por ciento tarde o temprano la requerirán para tener mejor controlada la glucemia. El hiperinsulinismo de numerosos diabéticos Tipo 2 parece ser consecuencia de su obesidad (más del 80 por ciento son obesos), ya que la pérdida de peso por dieta hipocalórica conduce a una mejoría de la tolerancia hidrocarbonada y a una reducción del hipersinsulinismo. La grasa abdominal es la más peligrosa.