El estrés familiar multiplica el riesgo de hipertensión, infarto de miocardio e ictus

[1], que ha realizado un cuestionario sobre conciencia y actitud en torno a la salud en una cohorte de población femenina en Rusia, las mujeres con estrés familiar elevado presentan 1,39 veces más riesgo de hipertensión arterial (HTA); 5,59 veces más probabilidad de infarto y 3,53 veces más riesgo de accidente cerebrovascular, en comparación con las que no sufren este trastorno.

En el estudio, que refleja un 21% de prevalencia de estrés familiar, se han analizado 870 mujeres con edades comprendidas entre los 25 y los 64 años  – una muestra extraída del programa de la Organización Mundial de la Salud “MONICA-psychosocial” (MOPSY)-, de las que se realizó un seguimiento de 16 años en cuanto a incidencia de hipertensión, infarto de miocardio e ictus.

Como precisa el profesor José Ramón González-Juanatey, presidente de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y jefe del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, “el estrés familiar ya se había asociado en otros estudios previos a la enfermedad cardiovascular, y en concreto al infarto de miocardio. Se sabe que el estrés está vinculado a la hipertensión, ya que condiciona un aumento de la catecolamina, y probablemente al desarrollo de la diabetes, puesto que en el proceso intervienen un tipo de hormonas que promueven la resistencia a la insulina”.

También es destacable la relación entre el estrés agudo y el crónico con la trombogenicidad de la sangre, “ya que se desencadena un incremento de la agregabilidad plaquetaria, que es la capacidad de la sangre para generar trombos en determinadas situaciones, propiciada por el aumento de los niveles de catecolaminas”, explica el Prof. Juanatey.

El estado civil es una variable influyente, puesto que, como se desprende del trabajo, las mujeres casadas sometidas a estrés en sus hogares registran mayores tasas de HTA, infarto agudo de miocardio e ictus. Un incremento también asociado, en especial en lo que respecta a la hipertensión arterial, a mujeres con estudios universitarios y vocacionales, en comparación con aquellas que han recibido educación básica o las que no sufren estrés en casa.

Puesto que se trata de un estudio representativo de un determinado subgrupo de población, el Prof. Juanatey considera que “es interesante el contraste de los datos de este trabajo, que vuelve a reflejar la necesidad de manejar el estrés en la prevención cardiovascular, y resulta útil para comprender mejor los posibles mecanismos que vinculan estrés y enfermedad cardiovascular”. 

El riesgo cardiovascular persiste dos años después del infarto de miocardio

El cálculo del riesgo cardiovascular a largo plazo tras sufrir un primer infarto de miocardio es lo que ha evaluado otro estudio[2] presentado hoy en el ESC Congress 2014, liderado por el Instituto Karolinska de Suecia.

Con el objetivo de estimar el riesgo de enfermedad cardiovascular durante el primer y el segundo año tras un infarto, se realizó un seguimiento de los pacientes suecos que lo habían sufrido entre julio de 2006 y junio de 2011 ajustando los ratios de riesgo por edad, género, o episodios previos de ictus, infarto de miocardio, diabetes e insuficiencia cardiaca.

“Se trata de un estudio muy interesante porque, al estar realizado a partir de un registro nacional, algo poco frecuente, refleja muy bien la práctica clínica habitual”, matiza el Dr. Antonio Fernández Ortiz, presidente de la Sección de Cardiopatía Isquémica y Cuidados Agudos Cardiovasculares de la SEC y cardiólogo del Hospital Clínico San Carlos de Madrid.

Lo que han constatado en este estudio, que incluyó 97.254 pacientes con una media de edad de 74 años, es que todas las variables citadas son factores de riesgo independientes, asociados a una mayor vulnerabilidad (un 18,3%) de padecer un evento cardiovascular durante el primer año tras el infarto. Ahora bien, a pesar de que mejore el control de algunos factores de riesgo y se produzca una recuperación tras el primer infarto, aquellos pacientes que superan los primeros doce meses sin un nuevo evento no reducen de forma significativa su vulnerabilidad  durante el segundo año, en el que las probabilidades de un segundo infarto, de ictus o de mortalidad cardiovascular son del 11,3%.

A este respecto, el Dr. Fernández Ortiz comenta que, “las medidas de prevención para evitar nuevos eventos después de un infarto deberían durar más de un año y mantenerse a largo plazo”. Ahora bien, los resultados de este estudio están en línea con el debate actual sobre si se debe ampliar el tiempo de administración del doble tratamiento antiagregante (con aspirina más prasugrel o ticagrelor) después de un infarto, tratamiento que normalmente se indica durante un año.

“El problema es que los nuevos antiagregantes tienen un balance riesgo-beneficio que al cabo de los años se podría volver menos favorable debido al riesgo de hemorragias, algo que no ocurre, por ejemplo, con las estatinas, que son seguras a largo plazo. Por tanto, para el riesgo más allá de un año, el control de los factores de riesgo debería mantenerse siempre, y los tratamientos con un balance de riesgo-beneficio claramente demostrado, como las estatinas, deben continuar, si bien no está tan claro todavía para los nuevos antiagregantes”, indica el Dr. Fernández Ortiz.

Micropartículas endoteliales para tratar la enfermedad vascular

En el terreno de la ciencia básica, un estudio[3] alemán cuyos datos se han revelado en el congreso sugiere que la administración de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 es capaz de reducir la formación neointimal (engrosamiento de los vasos sanguíneos), que es uno de los principales mecanismos de desarrollo de las enfermedades vasculares.

La Dra. Gemma Vilahur, investigadora del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC, Barcelona) explica que,  “la administración sistémica de micropartículas endoteliales ricas en microRNA-126 logra frenar la migración y proliferación de las células musculares lisas vasculares tras la inducción de daño vascular en un modelo de ratón, reduciendo así la formación de neoíntima (el engrosamiento del vaso)”. La experta matiza que “una de las dianas del microRNA-126, la proteína LRP6, involucrada en la proliferación de las células musculares vasculares lisas, reduce su expresión tras el tratamiento con micropartículas endoteliales”.

Por otro lado, la Dra. Vilahur describe que los resultados de esta investigación, que también recoge datos en 176 pacientes con enfermedad arterial coronaria, revelan que “aquellos pacientes con un alto nivel de microRNA-126 en sus micropartículas circulantes presentan menor tasa de revascularización durante los seis años de seguimiento del estudio”.

Con todo, la experta remarca que “el uso de los microRNA como dianas terapéuticas es muy prometedor. Sin embargo, es necesario ser cauteloso dado que los microRNAs participan en una amplia red de mecanismos regulatorios pudiendo desencadenar funciones ambivalentes. Por ello, es necesario un conocimiento exhaustivo de los genes regulados por los microRNA en cada contexto, así como su validación en modelos animales con revelancia traslacional”.