Nos referimos a patología obstétrica para indicar todas aquellas manifestaciones patológicas que ocurren en la mujer embarazada como consecuencia de su estado de gravidez. Son unas patologías que ocurren como consecuencia del embarazo y que, presumiblemente, también deben desaparecer con él.
Estamos dentro de lo que podemos llamar “gestosis” del embarazo, para diferenciarlo de las “pseudogestosis” o patologías ajenas al embarazo (ya existían antes de él) o que sobrevienen durante el embarazo sin que éste sea su causa etiológica, aunque indudablemente al superponerse las dos situaciones, se van a afectar mutuamente. De la gran variedad de patologías que pueden aparecer como consecuencia del embarazo, sólo se van a indicar las más frecuentes y/o importantes:
ANEMIA DEL EMBARAZO
La anemia dentro del embarazo constituye una alteración muy frecuente, tanto es así que se puede observar hasta en el 80% de las mujeres embarazadas. Ahora bien, hay que distinguir entre la anemia franca, con sus síntomas característicos, y la anemia dilucional o falsa anemia del embarazo, a la que nos hemos referido al examinar los cambios fisiológicos cardiovasculares que ocurren durante este estado.
El diagnóstico de anemia del embarazo es fácil de realizar, y estará basado en una disminución de la concentración de hemoglobina por debajo de 10 g/dl.
El tipo de anemia que encontraremos será, por lo general, de tipo microcítico (eritrocitos de menor tamaño que lo normal) e hipocrómica (disminución de la cantidad de hemoglobina eritrocitaria), característica típica de las anemias por falta o deficiencia de hierro.
Efectivamente, durante el embarazo se produce un aumento de las necesidades de hierro, exacerbado por una mayor tendencia a la pérdida del mismo. Esta situación convierte a la mujer gestante en un blanco perfecto para la instauración de un estado deficitario de Fe, con la consiguiente aparición de anemia ferropénica.
Algunas de las causas responsables del déficit de hierro son:
– La placenta y el feto requieren hierro para su metabolismo y eritropoyesis; este hierro lo detraen del Fe materno.
– Las anemias anteriores al embarazo que cursaban de forma latente, se van a poner de manifiesto durante la gestación de una forma contundente.
– El aporte exógeno defectuoso de Fe es una causa muy frecuente de deficiencia de hierro. Este aporte defectuoso suele acontecer, de forma prioritaria, durante el primer trimestre del embarazo o cuando aún no se ha instaurado un tratamiento farmacológico suplementario.
– El consumo excesivo de Fe (por placenta, feto, etc.) es una causa fundamental de la instauración de la deficiencia de hierro.
El tratamiento, tanto preventivo como curativo, de este tipo de anemias será la administración oral de sales de hierro, a una dosis media de 300 mg / 2 veces al día. Hay que tener en cuenta que la administración oral de sales de hierro puede dar lugar a fenómenos de
intolerancia digestiva, pirosis y dolor de estómago; asimismo, conviene no confundir estas manifestaciones con la pirosis que suele aparecer en la embarazada por la relajación fisiológica que experimenta el esfínter esofágico inferior. La administración parenteral deFe se reservará para los casos de intolerancia digestiva manifiesta.
HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE
Son las hemorragias que se producen antes del parto. Se trata de una patología muy frecuente en el embarazo, ya que se sitúa en una incidencia entre el 0,4 y el 3,5% de todos los partos.
Podemos definirla como una separación prematura de una placenta normalmente implantada, dando lugar a la aparición de pérdidas de sangre, con el consiguiente riesgo asociado para la supervivencia fetal.
La gravedad de esta patología estará directamente relacionada con el grado de separación de la placenta de su punto de unión. Las separaciones parciales y pequeñas tendrán un pronóstico mucho más favorable que las de mayor magnitud.
La hemorragia producida por el desprendimiento de la placenta puede salir al exterior del cuerpo por la vagina, originando una hemorragia externa; pero también puede quedar retenida en el interior, originando una hemorragia interna oculta.
En los casos más graves, la hemorragia es capaz de producir:
– Utero doloroso.
– Trastornos cardíacos o muerte fetal.
– Shock materno.
El tratamiento de elección es el reposo para facilitar la reimplantación de la placenta y el cese de la hemorragia. Este tratamiento se practicará siempre que no haya un riesgo asociado para el feto o la madre (sufrimiento fetal, tonos cardíacos anormales…), en cuyo caso habría que evaluar la conveniencia de provocar el parto (normalmente cesárea).
Las hemorragias del tercer trimestre pueden complicarse y, con frecuencia, asociarse a “placenta previa” y abruptio placentae.
ERITROBLASTOSIS FETAL
La eritroblastosis fetal consiste en una anemia hemolítica producida en la sangre del feto o del recién nacido, motivada por la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos, originados por una incompatibilidad de grupo sanguíneo o de Rh entre madre e hijo.
Durante el período de gestación no hay comunicación entre los hematíes de la sangre fetal y materna, ya que la placenta actúa como una barrera que lo impide. El resto de las sustancias que circulan en el plasma sí son susceptibles de cruzar la placenta en ambos sentidos, según el gradiente de concentración, peso molecular, etc. Sin embargo, en el momento del parto se pueden poner en contacto momentáneo las sangres fetal y materna, lo que desencadena el origen del problema.
Si pensamos en una incompatibilidad de Rh, la secuencia de acontecimientos podría ocurrir de la siguiente forma:
– En el momento del parto, los hematíes Rh-positivos del feto se ponen en contacto con la sangre materna que es Rh-negativo. El niño nace sin ningún problema, pero la madre queda “contaminada” por los hematíes Rh-positivos de su hijo, de forma que se pone en marcha su sistema inmune y fabrica anticuerpos anti-Rh que destruyen los hematíes intrusos. Estos anticuerpos anti-Rh perduran en la madre para siempre.
En el siguiente embarazo, los anticuerpos anti-Rh de la madre (generados en el embarazo anterior) atravesarán la placenta sin dificultad y accederán a la sangre del nuevo feto. Si el feto es Rh-positivo sus hematíes serán destruidos, produciéndose un cuadro grave de
hiperbilirrubinemia fetal o kernicterus (por aumento de los productos de la hemólisis); además, la médula ósea fetal intentará compensar la destrucción de hematíes produciendo gran cantidad de eritroblastos (precursor inmaduro del eritrocito).
Como se ha indicado, el riesgo vendrá después del primer embarazo que cumpla la condición de hijo Rh-positivo en madre Rh-negativa.
En embarazos sucesivos, el riesgo se va incrementando, ya que cada vez será mayor la tasa de anticuerpos anti-Rh maternos.
Hay que tener en cuenta que la contaminación (sensibilización) materna por hematíes Rh-positivos puede ocurrir por una transfusión sanguínea, en cuyo caso, ni tan siquiera el primer embarazo estará exento de riesgo.
El tratamiento consistirá en administrar gammaglobulina anti-Rh a la madre inmediatamente después del parto (aborto) para, de esta forma, destruir los hematíes fetales “intrusos” antes de que éstos estimulen el sistema inmunitario materno, y se creen los anticuerpos anti-Rh. Esta incompatibilidad puede manifestarse también con el sistema ABO de grupos.
HIPEREMESIS GRAVÍDICA
Constituye una manifestación patológica bastante grave, caracterizada por la producción de náuseas y vómitos abundantes en la mujer embarazada, hasta el punto de llegar a causar deshidratación, acidosis y pérdida de peso.
No hay que confundir la hiperemesis gravídica con las náuseas y vómitos típicos del embarazo que se producen por las mañanas (“enfermedad matutina”), pero que no cursan con pérdida de peso.
La clínica que caracteriza a la hiperemesis gravídica está constituida por la tríada citada:
– Pérdida de peso: como causa de los vómitos y la inanición.
– Deshidratación.
– Acidosis.
Además, la hiperemesis gravídica se puede complicar con unas manifestaciones que agravan, aún más si cabe, el pronóstico de la enfermedad:
– Lesión hepática grave (necrosis).
– Retinitis hemorrágica.
El tratamiento de esta grave patología consiste en la administración de agua, glucosa y electrolitos que corrijan la acidosis y la deshidratación, la administración de antieméticos y sedantes para tratar de evitar las náuseas y vómitos abundantes, y el reposo absoluto de
la enferma, casi siempre en régimen de hospitalización, para llevar una monitorización constante. Cuando ceden los vómitos, se comienza poco a poco con una dieta blanda.
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL
La hipertensión gestacional es aquélla que aparece en el embarazo, parto o puerperio inmediato, sin ningún otro síntoma asociado (edema, proteinuria…), y regresa a los valores normales en un corto espacio de tiempo (no después de 10 días después del parto).
La hipertensión gestacional será, por tanto, una patología de naturaleza relativamente benigna, ya que es limitada en el tiempo. Normalmente, ocurre en la última fase del embarazo y periparto, de forma que cualquier manifestación hipertensiva que ocurra antes de la vigésima semana de gestación tiene pocas posibilidades de ser una hipertensión gestacional.
Un dato importante a tener en cuenta es el límite o valor que se establece para poder diagnosticar una hipertensión. Aunque disponer de unos límites rígidos puede conducir a veces a equivocaciones, se acepta que una presión sistólica de 140 mm Hg o más, diastólica de
90 mm Hg o más, incremento de 30 mm Hg o más en la sistólica aunque no alcance los 140 mm Hg, incremento de 15 mm Hg o más en la diastólica aunque no alcance los 90 mm Hg, son todos signos claros de proceso hipertensivo (Tabla IV).
Anemia del embarazo: Concentración de Hb <10g/dl. Se puede observar hasta en el 80% de embarazadas. La mayoría son ferropénicas. Tratamiento: sulfato ferroso 300 mg 2 veces/día. |
Hipertensión gestacional:
Diagnóstico ↑ 30 mm Hg sobre presión sistólica habitual ó ↑ 15 mm Hg sobre presión diastólica habitual ó
Presión diastólica ≥90 mm Hg ó Presión sistólica ≥140 mm Hg |
Eclampsia: "Coma y/o crisis convulsivas durante el período comprendido entre la 20ª semana de gestación y el final de la primera semana después del parto, sin otra etiología". Frecuencia: 1/200 preeclámpticas. Tratamiento: parto. |
Preeclampsia: Frecuencia: 5% de embarazadas. Principalmente en primigrávidas. Progresión a eclampsia. Diagnóstico ↑ 30 mm Hg sobre presión sistólica habitual ó
↑ 15 mm Hg sobre presión diastólica habitual ó
Presión diastólica ≥90 mm Hg
Presión sistólica ≥140 mm Hg
más Edema (habitualmente de cara y manos) y/o Albuminuria 1g‰ Tratamiento: reposo, part |
Hemorragias del tercer trimestre: Frecuencia: 0,4-3,5% de todos los partos. |
Hiperemesis gravídica: Náuseas, vómitos --> deshidratación, acidosis. Pérdida de peso |
Eritroblastosis fetal: Anemia hemolítica por incompatibilidad de Rh. |
Diabetes y embarazo: El embarazo es diabetógeno. La diabetes es nociva, sobre todo para el feto: Abortos Partos prematuros Muerte fetal Hidramnios Toxemias Malformaciones fetales: 3/1. Fetos macrosómicos Tratamiento: Consejo Dieta Medicamentos (insulina humana) |
Conviene no olvidar que la disminución fisiológica que experimenta la presión ar terial durante los primeros meses del embarazo puede enmascarar un proceso hiper tensivo subyacente. De todas formas, y en el caso de la hiper tensión gestacional, este enmascaramiento es difícil, ya que ésta suele ocurrir a par tir de la semana vigésima del embarazo.
PREECLAMPSIA
La preeclampsia es una gestosis que se caracteriza por el desarrollo de hipertensión, proteinuria y/o edema de cara, manos o generalizado. Estos síntomas, para considerarlos como preeclampsia, han de aparecer en el período comprendido entre la vigésima semana de
gestación y el final de la primera semana después del parto.
– La hipertensión es el síntoma principal, y el criterio diagnóstico de la misma es el indicado anteriormente (hipertensión gestacional).
– El edema de cara y manos puede llegar a representar un aumento de peso de hasta 2 kg al mes. Es el signo más precoz y más constante.
– La proteinuria (albuminuria) debe de ser igual o mayor a 1 g por mil y mantenerse, al menos, durante dos días. Es un signo tardío, inconstante y de pronóstico grave.
La preeclampsia puede llegar a afectar en sus formas más leves hasta al 5% de las embarazadas, sobre todo primíparas y con mayor probabilidad si además se trata de mujeres obesas.
Patogenia de la preeclampsia: cuando se produce una disminución del flujo sanguíneo en el aparato genital, se origina una isquemia útero-placentaria que da lugar a la secreción de sustancias presoras (del tipo de la serotonina), que motivan una vasoconstricción
generalizada; la vasoconstricción renal puede que active el sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La vasoconstricción generalizada, sobre todo en ar teriolas y capilares, es la que da origen a la gestosis.
Profilaxis: está basada, sobre todo, en la vigilancia y el control de la mujer embarazada:
a) Se recomiendan 10 visitas médicas prenatales.
b) Reposo de 8-10 horas por la noche (el reposo facilitará la circulación útero-placentaria).
c) Si los edemas no remiten con el reposo se hará:
– Dieta ligera (2.500 calorías).
– No suspender el aporte de proteínas.
– Reducir ingesta de líquidos (1.000-1.500 ml/día).
Tratamiento: estará dirigido a conservar la vida y la salud de la madre, de esta forma, el feto también sobrevivirá.
Si tras el reposo en cama no mejora la sintomatología, el tratamiento principal será el parto, ya que retrasarlo no mejora en absoluto la super vivencia neonatal.
Para el tratamiento de la hipertensión y del edema no se deben utilizar los diuréticos, puesto que alteran el equilibrio electrolítico, de por sí ya afectado, además, reducen la perfusión renal y útero-placentaria.
ECLAMPSIA
La eclampsia es una manifestación grave originada en el embarazo y suele ser el último escalón de otras patologías obstétricas asociadas. Es un cuadro comatoso, con ataques o crisis convulsivas, que aparece durante el período comprendido entre la vigésima semana de gestación y el final de la primera semana después del parto, sin otra etiología asociada; es pues una toxemia convulsiva.
La frecuencia de aparición de la eclampsia en mujeres embarazadas ha ido disminuyendo con el paso del tiempo; en los años 30 tenía una incidencia del 0,5% en los par tos, en los años 50 del 0,1% y, actualmente, se sitúa en el 0,03%.
Hay una serie de características que se asocian con la eclampsia:
– El 95% de las veces aparece en las primíparas.
– El 70% de las ocasiones lo hace en el momento del par to.
– El 7% ocurre en el postpar to, siendo aún más peligrosa.
– Siempre está precedida de una gestosis (enfermedad producida por el embarazo) o pseudogestosis (enfermedad común asociada a la gestación).